日前，中國水產科學研究院黃海水產研究所漁業資源生態學團隊在低頻連續噪聲對海洋魚類的生理脅迫機制研究方面取得重要進展。研究成果以“Physiological reactions of large yellow croaker (Larimichthys crocea) to sound stimulus at 500 Hz: Implications for marine management regarding low frequency continuous noise”為題，發表于水產領域TOP期刊Aquaculture（JCR一區）。

隨著海上風電、航運、水產養殖等人類活動的增加，波長長、衰減慢、傳播遠的低頻連續噪聲（＜1 kHz）已成為海洋環境中的重要污染源。然而，現有研究缺乏對水下低頻噪聲實時、連續和長期的數據采集，導致對海洋魚類受其脅迫的響應機制尚不明確。

針對這一科學問題，研究團隊以具有高度聲敏感性（源于其巨型耳石結構）的中國重要海水養殖經濟物種—大黃魚（Larimichthys crocea）為研究對象，利用自主設計的實驗室聲暴露及養殖系統，探討不同聲壓級（105±5dB、125±5dB、145±5dB）的500Hz連續噪聲對其幼魚肝臟抗氧化酶活性及腦/肝臟轉錄組學等生理指標的影響。主要研究發現如下：

一是氧化應激損傷。暴露于500Hz連續噪聲導致大黃魚體內活性氧（ROS）過量累積；超氧化物歧化酶（SOD）活性在低噪聲組最高，高噪聲組顯著下降；谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性先降后升，高噪聲組達到峰值；過氧化氫酶（CAT）活性在中噪聲組最高，高噪聲組與對照組相近。噪聲暴露破壞機體抗氧化酶系統正常功能，高強度噪聲可能超越其抗氧化防御能力。

二是神經功能損傷。噪聲暴露顯著下調谷氨酸能突觸關鍵基因（如Grin2b、Gria2）與GABA能突觸信號通路基因（如gabra1、slc6a1b）的表達水平，導致大黃魚神經元興奮性增高及神經網絡功能失調，可能誘發神經系統病理變化。

三是細胞凋亡加速。高噪聲組細胞凋亡通路關鍵基因caspase-3/8/9表達顯著上調，表明高強度噪聲暴露增強了機體清除受損或老化細胞的能力。

四是代謝紊亂。胰腺分泌及亞油酸代謝通路相關基因表達受抑，抑制了組織細胞對葡萄糖和脂肪酸的吸收利用，影響脂肪酸合成，可能誘發糖代謝失衡與脂肪沉積等病理現象。

五是免疫系統功能異常。補體系統、Toll樣受體及趨化因子信號通路基因表達異常，表明免疫系統功能受損，同時多種先天免疫通路被激活以響應噪聲脅迫。

該研究創新性地結合非特異性免疫酶活性分析與轉錄組學技術，首次系統闡明了低頻連續噪聲通過“ROS爆發-氧化損傷-多系統功能失調”的級聯反應機制危害大黃魚的分子基礎。該成果不僅為深入解析大黃魚對低頻噪聲的響應機制提供了新見解，也為海洋生物受噪聲脅迫研究建立了有效的方法體系與實踐案例。基于此，研究建議加強海上人為低頻連續噪聲管控，實施海洋生物聲學監測計劃，并在海洋工程選址中充分考慮保護物種的生態聲學需求，以減輕對聲敏感物種的潛在干擾。

該論文第一作者為黃海所碩士研究生宋詩琪，通訊作者為黃海所單秀娟研究員。研究工作得到了國家重點研發計劃及山東省泰山學者項目的資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2025.742888

實驗裝置示意圖（以單養殖桶為例）

肝臟抗氧化酶活性測定結果

多組差異表達基因火山圖

差異基因通路富集分析氣泡圖

差異基因聚類樹與模塊劃分