黑龍江所鹽堿水域養(yǎng)殖品種開發(fā)與利用創(chuàng)新團隊張穎等人開展的“‘鱘龍1號’堿脅迫下肝臟損傷及機制研究”取得新進展，相關(guān)研究成果“Effects of alkalinity stress on amino acid metabolism profiles and oxidative stress-mediated apoptosis/ferroptosis in hybrid sturgeon (Huso dauricus♀×Acipenser schrenckii♂) liver”發(fā)表于《International Journal of Molecular Sciences》（JCR分區(qū)1區(qū)，IF=4.9）（https://www.mdpi.com/1422-0067/25/19/10456）。

為了解雜交鱘“鱘龍1號”在堿性環(huán)境養(yǎng)殖的適應性及健康問題，采用組織病理學、生化指標測定、基因表達水平檢測和代謝組學分析等方法評估了堿脅迫對肝臟功能的影響。研究發(fā)現(xiàn)，高堿暴露下肝臟表現(xiàn)出嚴重的組織損傷和明顯的凋亡特征，隨著堿濃度的增加，肝臟超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶和堿性磷酸酶活性以劑量依賴性方式顯著降低。堿脅迫上調(diào)肝臟中與氧化應激、炎癥和細胞凋亡相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平，caspase-3, bcl-2, IL-1β 和HSP70/90表達顯著增加，而C3的表達顯著降低。利用非靶向代謝組學技術(shù)顯示氨基酸代謝相關(guān)的各種代謝物發(fā)生改變，其中相關(guān)差異代謝物被富集到了鐵死亡代謝通路。利用免疫組化技術(shù)驗證了堿脅迫可引起細胞凋亡和鐵死亡相關(guān)蛋白表達水平的改變。本研究結(jié)果表明，高堿脅迫能夠誘導肝臟氧化應激損傷，從而引起肝細胞凋亡和鐵死亡過程，并導致肝臟組織結(jié)構(gòu)受到破壞，這為鱘魚的鹽堿水域增養(yǎng)殖利用提供了理論依據(jù)。

該研究得到了國家農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-46）和黑龍江省自然科學基金項目（YQ2020C026）的資助。